En la enfermedad de Alzheimer se han identificado alteraciones epigenéticas, principalmente hipermetilación del ADN en regiones CpG del gen ANK1 y metilación diferencial en genes de susceptibilidad genética como BIN1, RHBDF2 y ABCA7. Estos cambios se han detectado en tejido cortical, donde se correlacionan con placas amiloides y ovillos neurofibrilares característicos de la enfermedad. La metilación anómala modula la expresión génica, afectando vías relacionadas con inflamación, citoarquitectura y tráfico endosomal. Además, la ANK1 muestra cambios de expresión en la microglía, lo que sugiere un papel en la respuesta inmune cerebral. Esto nos indica que la alteración epigenética participa tempranamente en la fisiopatología del Alzheimer y podría servir como biomarcador o diana terapéutica.
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obtenida de: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4292795/
Referencias
Bibliográficas:
1. Lunnon K, Smith RG, Hannon E, De Jager PL, Srivastava G, Volta M, et al. Cross-tissue methylomic profiling strongly implicates a role for cortex-specific deregulation of ANK1 in Alzheimer’s disease neuropathology. Nat Neurosci [Internet]. 2021 [consultado 13 Dic 2025];17(9):1164–1170. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4410018/
2. De Jager PL,
Srivastava G, Lunnon K, Burgess J, Schalkwyk LC, Yu L, et al. Alzheimer’s
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