El SARS-CoV-2
altera la traducción celular mediante un host shutoff, controlado principalmente por la proteína
viral Nsp1, que bloquea físicamente la entrada
del ARNm al ribosoma 40S e incluso acelera la finalización de las traducciones
en curso, vaciando la maquinaria ribosomal de ARNm celulares. Los ARNm
virales escapan de este bloqueo gracias a características de su 5′ UTR
y codones menos óptimos. Además, la proteína Nsp14, en
complejo con Nsp10, amplifican el “host shutoff” mediante su actividad
exorribonucleasa y de metiltransferasa, bloqueando la producción de proteínas
antivirales. El
virus también altera el tráfico nuclear de ARNm y activa el estrés celular, incluida
la fosforilación de eIF2α,
que reduce aún más la traducción. Por lo cual estos mecanismos inhiben la
síntesis de proteínas inmunitarias, redirigen la maquinaria traduccional hacia la
producción del ARN viral lo que influye en
la gravedad clínica de la enfermedad.

Imagen obtenida de: https://www.nature.com/articles/s41594-020-0511-8
Referencias Bibliográficas:
1. Schubert K,
Karousis ED, Jomaa A, Scaiola A, Echeverria B, Gurzeler L-A, et al. SARS-CoV-2
Nsp1 binds the ribosomal mRNA channel to inhibit translation. Nat Struct Mol
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2025];118(6):e2017715118. Disponible en: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2017715118
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