La enfermedad de Chagas, causada por Trypanosoma cruzi, en su fase aguda presenta
un intenso parasitismo, miocarditis y profundas alteraciones en la expresión
génica del tejido cardíaco. En el miocardio se da un aumento de ARNm que
codifica para citocinas y quimiocinas proinflamatorias, como IFN-γ, TNF-α y
CXCL9/CXCL10, cuya intensidad depende de polimorfismos que modulan la inflamación. También, existe una disrupción de microARNs cardiacos como miR-1, miR-133a/b y
miR-208, que junto con el aumento de miRNAs proinflamatorios, reflejan procesos
de remodelado y fibrosis. A nivel epigenético, la metilación anormal de
regiones reguladoras modifica la unión de factores de transcripción,
favoreciendo la activación de redes inmunes tipo Th1. Además, las vesículas extracelulares liberadas por T. cruzi reprograman la expresión génica de células cardíacas e inmunes. Todos estos cambios transcriptómicos explican la
inflamación crónica y la disfunción cardíaca en la enfermedad, y a su vez nos permiten
identificar biomarcadores potenciales y dianas terapéuticas.

Referencias Bibliográficas:
1. Brochet P, Ianni BM, Laugier L, Frade AF, Laugier L, Ferreira LRP, et al.
Epigenetic regulation of transcription factor binding motifs promotes Th1
response in Chagas disease cardiomyopathy. Front Immunol [Internet]. 2022 Aug
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2. Ferreira LRP, Frade AF, Santos RHB, Teixeira PC, Baron MA, Navarro IC, et
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[Internet]. 2020 [consultado 28 Nov 2025];7:17990. Disponible en:
https://www.nature.com/articles/s41598-017-18080-9